Psicofarmacologia em Ansiedade

Neurobiologia da Ansiedade

O que vem a ser um transtorno de ansiedade? Os transtornos de ansiedade parecem manter as características centrais de algum tipo de ansiedade ou medo associados a algum tipo de preocupação.

Do ponto de vista neurobiológico, algumas estruturas cerebrais desempenham papel importante na gênese dessas emoções.

A amígdala, um núcleo cerebral com formato de amêndoa localizado próximo ao hipocampo, apresenta conexões anatômicas importantes, o que a torna capaz de integrar as informações sensoriais e cognitivas e, em seguida, determinar se haverá ou não resposta de medo. Todavia, o medo não é apenas um sentimento. A resposta de medo também pode envolver respostas motoras, endócrinas e fisiológicas.

Estudos científicos demostraram a ligação do sentimento de preocupação ao funcionamento das alças corticoestriadotalamocorticais (CETC). O que diferencia um transtorno de outro pode não ser a localização anatômica, nem os neurotransmissores que regulam o medo e a preocupação em cada um deles, mas a natureza específica da disfunção nesses mesmos circuitos em vários transtornos de ansiedade.

No transtorno de ansiedade generalizada (TAG), a disfunção na amígdala e nas alças CETC da preocupação pode ser persistente e ininterrupta, ainda que sem gravidade, enquanto, no transtorno de pânico, tal disfunção talvez seja intermitente, porém catastrófica e inesperada ou esperada na ansiedade social. A disfunção dos circuito pode ser de origem traumática e condicionada no transtorno de estresse pós-traumático.

Hiperatividade Noradrenérgica na Ansiedade

A noradrenalina é um neurotransmissor com estimulação reguladora importante para a amígdala. A estimulação noradrenérgica excessiva pode desencadear vários sintomas nucleares de ansiedade e medo, como pesadelos, estados de hiperexcitação, flashbacks, assim como sintomas físicos de hiperestimulação autonômica como: taquicardia, falta de ar, formigamentos, ondas de frio e calor, sudorese e desconforto torácico. Fármacos capazes de modular a hiperatividade noradrenergica nos transtornos de ansiedade, como os IRSN (inibidores da recaptação de serotonina e de noradrenalina), se mostram efetivos no controle de alguns sintomas.

Atividade Serotoninérgica na Ansiedade

Os principais tratamentos para os transtornos de ansiedade na atualidade são fármacos originalmente desenvolvidos como antidepressivos. Os antidepressivos capazes de aumentar os estímulos serotoninérgicos por meio do bloqueio do transportador de serotonina também se mostram efetivos na redução dos sintomas de ansiedade e do medo em todos os transtornos de ansiedade. Esses agentes são os ISRS (inibidores seletivos da recaptação de serotonina, assim como os IRSN (inibidores da recaptação de serotonina e de noradrenalina).

GABA e benzodiazepínicos

O GABA (ácido γ-aminobutírico) é um dos neurotransmissores essenciais envolvidos na ansiedade e na ação ansiolítica de muitos fármacos usados no tratamento dos transtornos de ansiedade. O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro, que normalmente desempenha um papel regulador importante na redução da atividade de numerosos neurônios, como os da amígdala e os das alças CETC.

Os benzodiazepínicos atuam ao intensificar as ações do GABA na amígdala e no córtex pré-frontal, nas alças CETC, para diminuir momentaneamente a ansiedade.